عملکرد فیزیولوژیکی پلاکت

پلاکت ها (ترومبوسیت ها) قطعات کوچکی از سیتوپلاسم هستند که از سیتوپلاسم مگاکاریوسیت بالغ در مغز استخوان آزاد می شوند.اگرچه مگاکاریوسیت ها کمترین تعداد سلول های خونساز در مغز استخوان هستند و تنها 0.05 درصد از کل سلول های هسته دار مغز استخوان را تشکیل می دهند، پلاکت هایی که آنها تولید می کنند برای عملکرد هموستاتیک بدن بسیار مهم هستند.هر مگاکاریوسیت می تواند 200-700 پلاکت تولید کند.

تعداد پلاکت یک بزرگسال عادی (150-350) × 109/L است.پلاکت ها وظیفه حفظ یکپارچگی دیواره رگ های خونی را دارند.هنگامی که تعداد پلاکت ها به 50 × زمانی که فشار خون کمتر از 109 در لیتر باشد، ضربه های جزئی یا فقط افزایش فشار خون می تواند باعث ایجاد لکه های استاز خون روی پوست و زیر مخاط و حتی پورپورای بزرگ شود.این به این دلیل است که پلاکت‌ها می‌توانند در هر زمان روی دیواره عروقی بنشینند تا شکاف‌های به جا مانده از جدا شدن سلول‌های اندوتلیال را پر کنند و می‌توانند به سلول‌های اندوتلیال عروقی تبدیل شوند، که ممکن است نقش مهمی در حفظ یکپارچگی سلول‌های اندوتلیال یا ترمیم سلول‌های اندوتلیال داشته باشد.هنگامی که تعداد پلاکت ها خیلی کم باشد، انجام این عملکردها دشوار است و تمایل به خونریزی وجود دارد.پلاکت های موجود در خون در گردش عموما در حالت "ایستا" هستند.اما هنگامی که رگ های خونی آسیب می بینند، پلاکت ها از طریق تماس سطحی و عمل برخی از عوامل انعقادی فعال می شوند.پلاکت‌های فعال می‌توانند یک سری از مواد لازم برای فرآیند هموستاتیک را آزاد کنند و عملکردهای فیزیولوژیکی مانند چسبندگی، تجمع، آزادسازی و جذب را انجام دهند.

مگاکاریوسیت های تولید کننده پلاکت نیز از سلول های بنیادی خونساز در مغز استخوان مشتق می شوند.سلول های بنیادی خونساز ابتدا به سلول های پیش ساز مگاکاریوسیتی تمایز می یابند که به عنوان مگاکاریوسیت واحد تشکیل دهنده کلونی (CFU Meg) نیز شناخته می شود.کروموزوم های موجود در هسته مرحله سلول پیش ساز عموماً 2-3 پلوئیدی هستند.هنگامی که سلول های پیش ساز دیپلوئید یا تتراپلوئید هستند، سلول ها توانایی تکثیر دارند، بنابراین این مرحله ای است که خطوط مگاکاریوسیت تعداد سلول ها را افزایش می دهند.هنگامی که سلول های پیش ساز مگاکاریوسیت بیشتر به مگاکاریوسیت پلوئیدی 8-32 تمایز یافتند، سیتوپلاسم شروع به تمایز کرد و سیستم غشاء داخلی به تدریج تکمیل شد.در نهایت، یک ماده غشایی سیتوپلاسم مگاکاریوسیت را به بسیاری از مناطق کوچک جدا می کند.هنگامی که هر سلول به طور کامل جدا می شود، به پلاکت تبدیل می شود.پلاکت ها یکی یکی از مگاکاریوسیت از طریق شکاف بین سلول های اندوتلیال دیواره سینوس ورید می افتند و وارد جریان خون می شوند.

داشتن خواص ایمنی کاملاً متفاوت.TPO یک گلیکوپروتئین است که عمدتاً توسط کلیه ها تولید می شود و وزن مولکولی آن تقریباً 80000-90000 است.هنگامی که پلاکت ها در جریان خون کاهش می یابد، غلظت TPO در خون افزایش می یابد.عملکردهای این فاکتور تنظیمی عبارتند از: ① افزایش سنتز DNA در سلول های پیش ساز و افزایش تعداد پلی پلوئیدهای سلولی.② تحریک مگاکاریوسیت برای سنتز پروتئین.③ افزایش تعداد کل مگاکاریوسیت ها و در نتیجه افزایش تولید پلاکت.در حال حاضر، اعتقاد بر این است که تکثیر و تمایز مگاکاریوسیت ها عمدتاً توسط دو عامل تنظیم کننده در دو مرحله تمایز تنظیم می شود.این دو تنظیم کننده فاکتور تحریک کننده کلونی مگاکاریوسیت (Meg CSF) و ترومبوپویتین (TPO) هستند.مگ CSF یک عامل تنظیم کننده است که عمدتاً در مرحله سلول های پیش ساز عمل می کند و نقش آن تنظیم تکثیر سلول های پیش ساز مگاکاریوسیت است.هنگامی که تعداد کل مگاکاریوسیت در مغز استخوان کاهش می یابد، تولید این عامل تنظیم کننده افزایش می یابد.

پس از ورود پلاکت ها به جریان خون، آنها فقط در دو روز اول عملکرد فیزیولوژیکی دارند، اما میانگین عمر آنها می تواند 7-14 روز باشد.در فعالیت های هموستاتیک فیزیولوژیکی، پلاکت ها خود متلاشی می شوند و پس از تجمع، تمام مواد فعال را آزاد می کنند.همچنین ممکن است در سلول های اندوتلیال عروقی ادغام شود.علاوه بر پیری و تخریب، پلاکت ها ممکن است در طول عملکرد فیزیولوژیکی خود نیز مصرف شوند.پلاکت های پیر در طحال، کبد و بافت های ریه غرق می شوند.

1. فراساختار پلاکت ها

در شرایط عادی، پلاکت‌ها به صورت دیسک‌های کمی محدب در هر دو طرف ظاهر می‌شوند، با قطر متوسط ​​2-3 میکرومتر.حجم متوسط ​​8 μ M3 است.پلاکت ها سلول های هسته ای هستند که ساختار خاصی در زیر میکروسکوپ نوری ندارند، اما فراساختار پیچیده ای را می توان در زیر میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد.در حال حاضر، ساختار پلاکت ها به طور کلی به ناحیه اطراف، ناحیه سل ژل، ناحیه ارگانل و ناحیه سیستم غشایی خاص تقسیم می شود.

سطح نرمال پلاکت صاف، با ساختارهای مقعر کوچک قابل مشاهده است و یک سیستم کانالی باز (OCS) است.ناحیه اطراف سطح پلاکت از سه قسمت تشکیل شده است: لایه بیرونی، غشای واحد و ناحیه زیر غشایی.پوشش عمدتا از گلیکوپروتئین های مختلف (GP) مانند GP Ia، GP Ib، GP IIa، GP IIb، GP IIIa، GP IV، GP V، GP IX و غیره تشکیل شده است. انواع گیرنده های چسبندگی را تشکیل می دهد و می تواند به هم متصل شود. به TSP، ترومبین، کلاژن، فیبرینوژن و غیره. مشارکت پلاکت ها در انعقاد و تنظیم ایمنی بسیار مهم است.غشای واحد که به عنوان غشای پلاسما نیز شناخته می شود، حاوی ذرات پروتئینی است که در دولایه لیپیدی جاسازی شده اند.تعداد و توزیع این ذرات به چسبندگی پلاکت و عملکرد انعقادی مربوط می شود.غشا حاوی Na+- K+- ATPase است که اختلاف غلظت یون را در داخل و خارج غشا حفظ می کند.ناحیه زیر غشایی بین قسمت پایین غشای واحد و قسمت بیرونی میکروتوبول قرار دارد.ناحیه زیر غشایی شامل رشته های زیر غشایی و اکتین است که به چسبندگی و تجمع پلاکت ها مربوط می شود.

میکروتوبول ها، میکروفیلامنت ها و رشته های زیر غشایی نیز در ناحیه سل ژل پلاکت ها وجود دارند.این مواد اسکلت و سیستم انقباض پلاکت ها را تشکیل می دهند و نقش مهمی در تغییر شکل پلاکت ها، آزادسازی ذرات، کشش و انقباض لخته ایفا می کنند.میکروتوبول ها از توبولین تشکیل شده اند که 3 درصد از کل پروتئین پلاکتی را تشکیل می دهند.عملکرد اصلی آنها حفظ شکل پلاکت ها است.میکروفیلامنت ها عمدتاً حاوی اکتین هستند که فراوان ترین پروتئین در پلاکت ها است و 15 تا 20 درصد کل پروتئین پلاکتی را تشکیل می دهد.رشته‌های زیر غشایی عمدتاً اجزای فیبری هستند که می‌توانند به پروتئین اتصال دهنده اکتین و اکتین به پیوند متقابل کمک کنند.با فرض وجود Ca2+، اکتین با پروترومبین، کنتراکتین، پروتئین اتصال دهنده، کو اکتین، میوزین و غیره برای تکمیل تغییر شکل پلاکت، تشکیل شبه پودیوم، انقباض سلولی و سایر اقدامات همکاری می کند.

جدول 1 گلیکوپروتئین های غشای پلاکتی اصلی

ناحیه ارگانل ناحیه ای است که در آن انواع ارگانل در پلاکت ها وجود دارد که تأثیر حیاتی بر عملکرد پلاکت ها دارد.همچنین یک کانون تحقیقاتی در پزشکی مدرن است.مهمترین اجزا در ناحیه اندامک ذرات مختلف مانند ذرات α، ذرات متراکم (ذرات δ) و لیزوزوم (ذرات λ و غیره) هستند، برای جزئیات به جدول 1 مراجعه کنید.گرانول های α محل های ذخیره سازی در پلاکت ها هستند که می توانند پروتئین ها را ترشح کنند.در هر پلاکت بیش از ده ذره α وجود دارد.جدول 1 فقط اجزای نسبتاً اصلی را فهرست می کند، و با توجه به جستجوی نویسنده، مشخص شده است که α بیش از 230 سطح از فاکتورهای مشتق از پلاکت (PDF) در گرانول ها وجود دارد.نسبت ذرات متراکم α ذرات کمی کوچکتر با قطر 250-300 نانومتر هستند و در هر پلاکت 4-8 ذره متراکم وجود دارد.در حال حاضر مشخص شده است که 65 درصد از ADP و ATP در ذرات متراکم در پلاکت ها و 90 درصد از 5-HT در خون نیز در ذرات متراکم ذخیره می شود.بنابراین، ذرات متراکم برای تجمع پلاکتی بسیار مهم هستند.توانایی آزادسازی ADP و 5-HT نیز از نظر بالینی برای ارزیابی عملکرد ترشح پلاکت استفاده می شود.علاوه بر این، این منطقه همچنین حاوی میتوکندری و لیزوزوم است که امسال نیز یک کانون تحقیقاتی در داخل و خارج از کشور است.جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی سال 2013 به سه دانشمند به نام‌های جیمز ای. روتمن، رندی دبلیو شیکمن و توماس سی اس و dhof به دلیل کشف اسرار مکانیسم‌های انتقال درون سلولی اعطا شد.همچنین زمینه های ناشناخته زیادی در متابولیسم مواد و انرژی در پلاکت ها از طریق اجسام داخل سلولی و لیزوزوم وجود دارد.

ناحیه سیستم غشایی ویژه شامل OCS و سیستم لوله‌ای متراکم (DTS) است.OCS یک سیستم خط لوله پرپیچ و خم است که با فرورفتن سطح پلاکت ها در داخل پلاکت ها شکل می گیرد و سطح پلاکت ها را در تماس با پلاسما بسیار افزایش می دهد.در عین حال، این یک کانال خارج سلولی برای ورود مواد مختلف به پلاکت ها و انتشار ذرات مختلف پلاکت ها است.خط لوله DTS به دنیای خارج متصل نیست و مکانی برای سنتز مواد درون سلول های خونی است.

2. عملکرد فیزیولوژیکی پلاکت ها

عملکرد فیزیولوژیکی اصلی پلاکت ها شرکت در هموستاز و ترومبوز است.فعالیت های عملکردی پلاکت ها در طول هموستاز فیزیولوژیکی را می توان تقریباً به دو مرحله تقسیم کرد: هموستاز اولیه و هموستاز ثانویه.پلاکت‌ها نقش مهمی در هر دو مرحله هموستاز دارند، اما مکانیسم‌های خاص عملکرد آنها هنوز متفاوت است.

1) عملکرد هموستاتیک اولیه پلاکت ها

ترومبوز تشکیل شده در طول هموستاز اولیه عمدتاً ترومبوس سفید است و واکنش‌های فعال‌سازی مانند چسبندگی پلاکت، تغییر شکل، آزاد شدن و تجمع مکانیسم‌های مهمی در فرآیند هموستاز اولیه هستند.

I. واکنش چسبندگی پلاکت

چسبندگی بین پلاکت ها و سطوح غیر پلاکتی را چسبندگی پلاکتی می نامند که اولین مرحله در شرکت در واکنش های هموستاتیک طبیعی پس از آسیب عروقی و مرحله مهمی در ترومبوز پاتولوژیک است.پس از آسیب عروقی، پلاکت‌هایی که از این رگ عبور می‌کنند، توسط سطح بافت زیر اندوتلیوم عروقی فعال می‌شوند و بلافاصله به رشته‌های کلاژن در معرض در محل آسیب می‌چسبند.در 10 دقیقه، پلاکت‌های رسوب‌شده موضعی به حداکثر مقدار خود رسیدند و لخته‌های سفید خون را تشکیل دادند.

عوامل اصلی درگیر در فرآیند چسبندگی پلاکت ها شامل گلیکوپروتئین غشای پلاکتی Ⅰ (GP Ⅰ)، فاکتور فون ویلبراند (فاکتور vW) و کلاژن در بافت ساب اندوتلیال است.انواع اصلی کلاژن موجود بر روی دیواره عروقی، انواع I، III، IV، V، VI و VII هستند که در میان آنها کلاژن های I، III و IV برای فرآیند چسبندگی پلاکت ها در شرایط جریان، مهم ترین هستند.فاکتور vW پلی است که چسبندگی پلاکت ها را به کلاژن نوع I، III و IV پل می کند و گیرنده اختصاصی گلیکوپروتئین GP Ib روی غشای پلاکتی محل اصلی اتصال کلاژن پلاکتی است.علاوه بر این، گلیکوپروتئین های GP IIb/IIIa، GP Ia/IIa، GP IV، CD36 و CD31 روی غشای پلاکتی نیز در چسبندگی به کلاژن شرکت می کنند.

II.واکنش تجمع پلاکتی

پدیده چسبیدن پلاکت ها به یکدیگر تجمع نامیده می شود.واکنش تجمع با واکنش چسبندگی رخ می دهد.در حضور Ca2+، گلیکوپروتئین غشای پلاکتی GPIIb/IIIa و فیبرینوژن پلاکت ها را با هم پراکنده می کند.تجمع پلاکتی را می توان با دو مکانیسم مختلف القا کرد، یکی القاء کننده های شیمیایی مختلف و دیگری در اثر تنش برشی در شرایط جریان ایجاد می شود.در ابتدای تجمع، پلاکت ها از شکل دیسک به شکل کروی تغییر می کنند و برخی از پاهای کاذب که شبیه خارهای کوچک هستند، بیرون زده می شوند.در عین حال، دگرانولاسیون پلاکتی به آزادسازی مواد فعالی مانند ADP و 5-HT اشاره دارد که در ابتدا در ذرات متراکم ذخیره شده بودند.انتشار ADP، 5-HT و تولید مقداری پروستاگلاندین برای تجمع بسیار مهم است.

ADP مهم ترین ماده برای تجمع پلاکتی است، به ویژه ADP درون زا آزاد شده از پلاکت ها.اضافه کردن مقدار کمی ADP (غلظت 0.9) به سوسپانسیون پلاکت μ زیر mol/L)، می تواند به سرعت باعث تجمع پلاکتی شود، اما به سرعت دپلیمریزه می شود.اگر دوزهای متوسط ​​ADP (1.0) μ در حدود mol/L اضافه شود، مرحله تجمع غیرقابل برگشت دوم کمی پس از پایان اولین مرحله تجمع و فاز depolymerization رخ می دهد که توسط ADP درون زا آزاد شده توسط پلاکت ها ایجاد می شود.اگر مقدار زیادی ADP اضافه شود، به سرعت باعث تجمع غیرقابل برگشت می شود که مستقیماً وارد فاز دوم تجمع می شود.افزودن دوزهای مختلف ترومبین به سوسپانسیون پلاکتی نیز می تواند باعث تجمع پلاکتی شود.و مشابه ADP، با افزایش تدریجی دوز، تجمع برگشت پذیر تنها از مرحله اول تا ظهور دو مرحله تجمع و سپس ورود مستقیم به فاز دوم تجمع قابل مشاهده است.از آنجایی که مسدود کردن آزادسازی ADP درون‌زا با آدنوزین می‌تواند تجمع پلاکتی ناشی از ترومبین را مهار کند، نشان می‌دهد که اثر ترومبین ممکن است با اتصال ترومبین به گیرنده‌های ترومبین روی غشای سلولی پلاکتی ایجاد شود که منجر به آزاد شدن ADP درون‌زا می‌شود.افزودن کلاژن همچنین می‌تواند باعث تجمع پلاکت‌ها در حالت تعلیق شود، اما به طور کلی اعتقاد بر این است که تنها تجمع غیرقابل برگشت در فاز دوم ناشی از انتشار درون‌زای ADP ناشی از کلاژن است.موادی که به طور کلی می توانند باعث تجمع پلاکتی شوند می توانند cAMP را در پلاکت ها کاهش دهند، در حالی که آنهایی که تجمع پلاکتی را مهار می کنند cAMP را افزایش می دهند.بنابراین، در حال حاضر اعتقاد بر این است که کاهش cAMP ممکن است باعث افزایش Ca2 + در پلاکت ها شود و باعث آزاد شدن ADP درون زا شود.ADP باعث تجمع پلاکتی می شود که نیاز به حضور Ca2+ و فیبرینوژن و همچنین مصرف انرژی دارد.

نقش پروستاگلاندین پلاکتی فسفولیپید غشای پلاسمایی پلاکت حاوی اسید آراشیدونیک و سلول پلاکتی حاوی فسفاتیدیک اسید A2 است.هنگامی که پلاکت ها روی سطح فعال می شوند، فسفولیپاز A2 نیز فعال می شود.تحت کاتالیز فسفولیپاز A2، اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدها در غشای پلاسمایی جدا می شود.اسید آراشیدونیک می تواند مقدار زیادی TXA2 را تحت کاتالیز سیکلواکسیژناز پلاکتی و ترومبوکسان سنتاز تشکیل دهد.TXA2 cAMP را در پلاکت ها کاهش می دهد و در نتیجه تجمع پلاکتی قوی و اثر انقباض عروقی ایجاد می کند.TXA2 نیز ناپایدار است، بنابراین به سرعت به یک TXB2 غیر فعال تبدیل می شود.علاوه بر این، سلول‌های اندوتلیال عروقی طبیعی حاوی پروستاسیکلین سنتاز هستند که می‌تواند تولید پروستاسیکلین (PGI2) از پلاکت‌ها را کاتالیز کند.PGI2 می تواند cAMP را در پلاکت ها افزایش دهد، بنابراین اثر مهاری قوی بر تجمع پلاکت ها و انقباض عروق دارد.

آدرنالین را می توان از α 2 عبور داد. میانجی گیرنده آدرنرژیک می تواند باعث تجمع پلاکتی دوفازی با غلظت (0.1 تا 10) میکرومول در لیتر شود.ترومبین در غلظت های پایین (<0.1μ در mol/L، تجمع فاز اول پلاکت ها عمدتاً توسط PAR1 ایجاد می شود؛ در غلظت های بالا (0.1-0.3) μ در mol/L، تجمع فاز دوم می تواند توسط PAR1 و PAR4 القا شود. القا کننده های قوی تجمع پلاکتی نیز شامل فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF)، کلاژن، فاکتور vW، 5-HT و غیره می باشد. تجمع پلاکتی نیز می تواند مستقیماً با عمل مکانیکی و بدون هیچ القا کننده ای القا شود. این مکانیسم عمدتاً در ترومبوز شریانی کار می کند. آترواسکلروز

III.واکنش آزادسازی پلاکت

هنگامی که پلاکت ها تحت تحریک فیزیولوژیکی قرار می گیرند، در ذرات متراکم α ذخیره می شوند.عملکرد بیشتر پلاکت ها از طریق اثرات بیولوژیکی مواد تشکیل شده یا آزاد شده در طی واکنش آزادسازی حاصل می شود.تقریباً تمام القا کننده هایی که باعث تجمع پلاکتی می شوند می توانند باعث واکنش آزاد شوند.واکنش آزادسازی عموماً پس از تجمع فاز اول پلاکت‌ها اتفاق می‌افتد و ماده آزاد شده توسط واکنش رهاسازی، تجمع فاز دوم را القا می‌کند.القا کننده هایی که باعث ایجاد واکنش های آزاد می شوند را می توان به طور کلی به موارد زیر تقسیم کرد:

من.القا کننده ضعیف: ADP، آدرنالین، نوراپی نفرین، وازوپرسین، 5-HT.

iiالقا کننده های متوسط: TXA2، PAF.

III.القا کننده های قوی: ترومبین، آنزیم پانکراس، کلاژن.

2) نقش پلاکت ها در انعقاد خون

پلاکت‌ها عمدتاً در واکنش‌های انعقادی مختلف از طریق فسفولیپیدها و گلیکوپروتئین‌های غشایی، از جمله جذب و فعال‌سازی فاکتورهای انعقادی (عوامل IX، XI و XII)، تشکیل کمپلکس‌های تقویت‌کننده انعقاد در سطح غشاهای فسفولیپید، و ارتقای تشکیل پروترومبین شرکت می‌کنند.

غشای پلاسمایی روی سطح پلاکت ها به فاکتورهای انعقادی مختلفی مانند فیبرینوژن، فاکتور V، فاکتور XI، فاکتور XIII و غیره متصل می شود. α این ذرات همچنین حاوی فیبرینوژن، فاکتور XIII و برخی از فاکتورهای پلاکتی (PF) هستند که از جمله آنها PF2 است. و PF3 هر دو باعث انعقاد خون می شوند.PF4 می تواند هپارین را خنثی کند، در حالی که PF6 فیبرینولیز را مهار می کند.هنگامی که پلاکت ها روی سطح فعال می شوند، می توانند روند فعال سازی سطحی فاکتورهای انعقادی XII و XI را تسریع کنند.تخمین زده می شود که سطح فسفولیپید (PF3) که توسط پلاکت ها ارائه می شود، فعال شدن پروترومبین را تا 20000 بار تسریع می کند.پس از اتصال فاکتورهای Xa و V به سطح این فسفولیپید، می توان آنها را از اثرات مهاری آنتی ترومبین III و هپارین نیز محافظت کرد.

هنگامی که پلاکت ها برای تشکیل ترومبوز هموستاتیک جمع می شوند، فرآیند انعقاد قبلاً به صورت موضعی رخ داده است و پلاکت ها مقدار زیادی از سطوح فسفولیپیدی را در معرض دید قرار داده اند که شرایط بسیار مطلوبی را برای فعال شدن فاکتور X و پروترومبین فراهم می کند.هنگامی که پلاکت ها توسط کلاژن، ترومبین یا کائولن تحریک می شوند، اسفنگومیلین و فسفاتیدیل کولین در قسمت بیرونی غشای پلاکتی با فسفاتیدیل اتانول آمین و فسفاتیدیل سرین در داخل تغییر می کنند و در نتیجه باعث افزایش فسفاتیدیل اتانول آمین و غشای غشای سر فسفاتید در سطح غشای پلاکت می شود.گروه‌های فسفاتیدیل فوق که روی سطح پلاکت‌ها چرخانده می‌شوند، در تشکیل وزیکول‌ها روی سطح غشاء در طول فعال‌سازی پلاکت‌ها شرکت می‌کنند.وزیکول ها جدا می شوند و وارد گردش خون می شوند تا میکروکپسول ها را تشکیل دهند.وزیکول ها و میکروکپسول ها سرشار از فسفاتیدیل سرین هستند که به جمع آوری و فعال سازی پروترومبین کمک می کند و در روند انعقاد خون شرکت می کند.

پس از تجمع پلاکتی، α آن آزاد شدن عوامل مختلف پلاکتی در ذرات باعث تشکیل و افزایش فیبرهای خونی می شود و سایر سلول های خونی را برای تشکیل لخته به دام می اندازد.بنابراین، اگرچه پلاکت ها به تدریج متلاشی می شوند، اما آمبولی های هموستاتیک همچنان می توانند افزایش یابند.پلاکت های باقی مانده در لخته خون دارای شبه پودی هستند که به شبکه فیبر خون گسترش می یابد.پروتئین‌های انقباضی در این پلاکت‌ها منقبض می‌شوند و باعث جمع شدن لخته خون، فشرده شدن سرم و تبدیل شدن به یک پلاگ هموستاتیک جامد می‌شوند که شکاف عروقی را محکم می‌بندد.

هنگام فعال کردن پلاکت ها و سیستم انعقاد روی سطح، سیستم فیبرینولیتیک را نیز فعال می کند.پلاسمین و فعال کننده آن موجود در پلاکت ها آزاد می شود.آزاد شدن سروتونین از فیبرهای خون و پلاکت ها نیز می تواند باعث آزاد شدن فعال کننده های سلول های اندوتلیال شود.اما به دلیل متلاشی شدن پلاکت ها و آزاد شدن PF6 و سایر موادی که پروتئازها را مهار می کنند، تحت تأثیر فعالیت فیبرینولیتیک در طول تشکیل لخته های خون قرار نمی گیرند.

(محتوای این مقاله تجدید چاپ شده است و ما هیچ تضمین صریح یا ضمنی برای صحت، اعتبار یا کامل بودن مطالب مندرج در این مقاله ارائه نمی دهیم و مسئولیتی در قبال نظرات این مقاله نداریم، لطفاً درک کنید).